Vertiges post-COVID : de la physiopathologie à la rééducation vestibulaire

L’infection par le SARS-CoV-2 a révélé une dimension vestibulaire significative qui mérite l’attention des kinésithérapeutes spécialisés. Les données scientifiques accumulées depuis 2020 établissent que le risque de troubles vestibulaires est multiplié par 2,4 à 8,8 selon les variants viraux, avec des vertiges touchant 17 à 25% des patients en phase aiguë et persistant chez 25 à 37% des patients atteints de COVID long. Au-delà de ces chiffres épidémiologiques, les recherches fondamentales ont démontré que le virus peut infecter directement les cellules ciliées vestibulaires via les récepteurs ACE2, fournissant une base biologique solide à ces observations cliniques. Pour la pratique en rééducation vestibulaire, la bonne nouvelle est que les protocoles classiques conservent leur efficacité, bien que des adaptations soient nécessaires pour tenir compte de la fatigue post-exertionnelle et de la dysautonomie fréquemment associées.

Une prévalence qui justifie une vigilance clinique accrue

Les données épidémiologiques issues de méta-analyses et d’études de cohorte confirment l’importance des symptômes vestibulaires dans le contexte COVID-19. La méta-analyse de Maleki et collaborateurs publiée en 2022 rapporte une prévalence des étourdissements de 17,8% avec un intervalle de confiance à 95% allant de 4,4 à 31,1% en phase aiguë. L’étude d’Aldè et collaborateurs la même année, portant sur 1 512 patients, a identifié 16,6% d’étourdissements de novo, dont 12% de vertiges rotatoires vrais et 27,9% de sensations de déséquilibre. Cette étude révèle également une prédominance féminine significative avec 20,3% contre 12,9% chez les hommes (p inférieur à 0,001).

Dans le COVID long, les chiffres sont encore plus préoccupants. Les études de Davis et Lambert, incluant plus de 5 000 patients, rapportent des prévalences de vertiges de 37 à 43%. Une étude turque récente de 2025 confirme que 25,34% des patients post-COVID présentent des vertiges ou étourdissements persistants. Les acouphènes, souvent associés aux troubles vestibulaires, montrent une augmentation progressive de 11,5% la première semaine à 26,1% à sept mois, suggérant une évolution dynamique des atteintes de l’oreille interne.

La sévérité de l’infection influence directement le risque de symptômes vestibulaires. Les formes graves sont associées à 33% de manifestations neurologiques contre 15% dans les formes légères. L’hospitalisation avec ventilation mécanique constitue un facteur de risque supplémentaire de VPPB secondaire au déconditionnement et au décubitus prolongé, phénomène que nous observons classiquement en pratique hospitalière.

Des mécanismes physiopathologiques multiples et intriqués

L’infection directe de l’oreille interne est désormais prouvée

L’étude de Jeong et collaborateurs publiée en 2021 dans Communications Medicine par les équipes du MIT et de Harvard constitue une avancée majeure dans notre compréhension des mécanismes. Elle démontre que les cellules de l’oreille interne humaine expriment les trois protéines nécessaires à l’entrée du virus : ACE2, TMPRSS2 et FURIN. Les cellules ciliées vestibulaires présentent une expression élevée d’ACE2, et les expériences sur organoïdes d’oreille interne ont confirmé un taux d’infection de 26% des cellules ciliées vestibulaires exposées au SARS-CoV-2.

Les voies d’entrée du virus vers l’oreille interne sont multiples et comprennent la trompe d’Eustache, la voie hématogène via l’artère labyrinthique dont la vascularisation terminale rend l’oreille interne particulièrement vulnérable, la dissémination neurotrope depuis le nerf olfactif, et la traversée des membranes de la fenêtre ronde. Cette atteinte directe explique les cas de névrite vestibulaire, de labyrinthite et de syndrome vestibulaire aigu rapportés dans la littérature, tableaux cliniques que nous rencontrons régulièrement en pratique.

La neuroinflammation centrale affecte les noyaux vestibulaires

Les études autopsiques ont mis en évidence des protéines virales et de l’ARN génomique dans le tronc cérébral, notamment dans la medulla dorsale. La neuroinflammation se manifeste par une activation microgliale, une infiltration lymphocytaire T cytotoxique périvasculaire, et une astrogliose. Les noyaux vestibulaires et leurs projections cérébelleuses peuvent être affectés, ce qui explique que 53,4% des patients avec vertiges post-COVID présentent des anomalies d’origine centrale aux tests de vidéonystagmographie. Cette proportion élevée d’atteintes centrales impose une vigilance particulière lors de l’examen clinique initial.

L’IRM cérébrale peut révéler des anomalies du tenseur de diffusion dans les noyaux du tronc cérébral, une rhombencéphalite, ou une leucoencéphalopathie. Ces atteintes centrales justifient une évaluation neurologique systématique en cas de signes d’alerte tels qu’un nystagmus multidirectionnel non inhibé par la fixation, une dysrythmie oculomotrice, ou un déficit neurologique associé.

Les mécanismes vasculaires et dysautonomiques complètent le tableau

L’état d’hypercoagulabilité induit par le COVID-19 provoque une immunothrombose avec activation plaquettaire, libération de NETs (Neutrophil Extracellular Traps) et génération excessive de thrombine. L’endothélite affecte la microcirculation de l’oreille interne, organe particulièrement vulnérable à l’ischémie en raison de sa vascularisation terminale. Des cas d’AVC du territoire vertébro-basilaire ont été rapportés chez des patients jeunes sans facteurs de risque traditionnels, soulignant l’importance d’une évaluation vasculaire approfondie devant tout vertige aigu post-COVID.

La dysautonomie et le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) touchent 30 à 50% des patients avec complications neurologiques du COVID long. Le POTS se manifeste par une augmentation de la fréquence cardiaque d’au moins 30 battements par minute au passage en position debout, associée à des étourdissements orthostatiques et une intolérance à l’effort. Les mécanismes incluent l’hypovolémie, l’atteinte des petites fibres nerveuses et des auto-anticorps contre les récepteurs adrénergiques. Cette dimension dysautonomique doit impérativement être dépistée car elle influence directement le protocole de rééducation vestibulaire.

Le VPPB post-COVID : une association causale probable

L’étude de Lee et collaborateurs publiée en 2024, analysant 1,85 million de patients COVID positifs de la base de données N3C aux États-Unis, établit des odds ratios hautement significatifs variant selon les variants viraux. Les résultats montrent un odds ratio de 2,39 pour la souche initiale, 3,63 pour Alpha, 3,03 pour Delta, et jusqu’à 8,80 pour Omicron 23A avec un intervalle de confiance allant de 8,35 à 9,27 (p inférieur à 0,001). L’étude populationnelle coréenne de 2024 portant sur près de 5 millions de patients confirme ces résultats en analyse multivariée ajustée sur l’âge, le sexe et les comorbidités.

Le VPPB représente 14 à 46% des diagnostics vestibulaires posés chez les patients post-COVID, selon les séries. Le délai d’apparition varie de quelques jours à un mois après l’infection, avec une médiane de deux semaines. Trois mécanismes physiopathologiques principaux sont proposés pour expliquer cette association. Le premier implique une atteinte otolithique directe par effet cytopathique du virus sur la membrane otolithique ou par réponse inflammatoire locale déstabilisant les otolithes. L’expression confirmée d’ACE2 dans les cellules de la macule utriculaire rend ce mécanisme biologiquement plausible.

Le deuxième mécanisme concerne le décubitus prolongé lors de l’hospitalisation. Les patients en soins intensifs, particulièrement ceux traités en position de pronation pour améliorer l’oxygénation, présentent une proportion inhabituellement élevée d’atteinte du canal horizontal à 67% contre 5 à 30% dans le VPPB idiopathique. Le troisième mécanisme fait intervenir les modifications du liquide endolymphatique liées à l’inflammation, avec altération de l’homéostasie calcique et déstabilisation des otolithes fixés à la membrane.

Donnée rassurante pour notre pratique clinique : le canal postérieur reste le plus fréquemment atteint dans 60 à 75% des cas, suivi du canal horizontal dans 25 à 40%. Les formes bilatérales semblent peu fréquentes dans les séries publiées. Une étude turque portant sur 67 patients n’a pas montré d’augmentation du taux de récidives par rapport au VPPB idiopathique (22% à 5 ans), ni d’augmentation du nombre de manœuvres thérapeutiques nécessaires. La réponse aux manœuvres libératoires est normale, avec des taux de succès de 80 à 92% après une séance d’Epley pour le canal postérieur, et les manœuvres de Semont, Lempert et Gufoni conservent leur efficacité habituelle pour les autres canaux.

Une prise en charge adaptée au contexte post-COVID

L’évaluation diagnostique différencie origine périphérique et centrale

L’anamnèse structurée caractérise le vertige rotatoire présent dans 22,4% des cas ou ébrieux dans 36,2%, les circonstances déclenchantes avec changement de position dans 32,8% et rotation céphalique dans 19%, ainsi que la durée des épisodes. L’examen clinique comprend le test de Dix-Hallpike avec un grade I de recommandation, le roll test pour le canal horizontal, le Head Impulse Test clinique, la recherche de nystagmus spontané et le test de Fukuda pour l’orientation du patient.

Les critères de différenciation sont bien établis et doivent être systématiquement recherchés. Un nystagmus horizontal-rotatoire inhibé par la fixation, avec HIT pathologique, oriente vers une origine périphérique vestibulaire. À l’inverse, un nystagmus multidirectionnel non inhibé par la fixation, avec HIT normal et dysrythmie oculomotrice, évoque une origine centrale et justifie une orientation neurologique urgente.

Les examens complémentaires révèlent des particularités post-COVID

La vidéonystagmographie post-COVID montre fréquemment des ondes carrées dans 58,6% des cas, une poursuite pendulaire altérée dans 39,7%, une hypovalence unilatérale au test calorique dans 39,7% et un nystagmus positionnel dans 24,1%. La particularité post-COVID réside dans une compensation vestibulaire plus lente que dans les pathologies classiques, phénomène qui doit être anticipé lors de l’établissement du plan de rééducation.

Le vHIT révèle une diminution du gain du réflexe vestibulo-oculaire dans les canaux latéraux et antérieurs, avec présence de saccades correctives. L’amélioration progressive du gain est observée lors du suivi à 7 mois, confirmant la capacité de récupération du système vestibulaire malgré l’atteinte initiale. Les VEMP montrent une réduction des amplitudes oVEMP et cVEMP suggérant une dysfonction otolithique, bien que les études de suivi n’aient pas confirmé d’atteinte structurelle persistante à 12 mois, ce qui est encourageant pour le pronostic à long terme.

La rééducation vestibulaire conserve son efficacité avec des adaptations nécessaires

Les trois mécanismes complémentaires de la rééducation vestibulaire restent d’actualité dans le contexte post-COVID. L’adaptation implique la recalibration du réflexe vestibulo-oculaire par des exercices de stabilisation du regard. Le protocole X1 avec cible fixe et tête mobile, puis X2 avec cible mobile et mouvement contra-directionnel, est recommandé trois fois par jour pendant 20 minutes, sur une durée minimale de six semaines. La substitution utilise les afférences visuelles et proprioceptives compensatrices via l’entraînement saccadique et la stimulation optocinétique. L’habituation réduit les réponses symptomatiques par exposition répétée aux stimuli provocateurs, suivant les principes des exercices de Cawthorne-Cooksey.

L’efficacité de la rééducation vestibulaire est bien documentée avec amélioration significative du DHI (Dizziness Handicap Inventory), réduction des symptômes vertigineux (p inférieur à 0,004), amélioration de l’équilibre (p inférieur à 0,002) et réduction de l’anxiété (p inférieur à 0,02). Les exercices combinés surpassent les approches isolées, confirmant l’intérêt d’une approche multimodale.

Les adaptations au contexte post-COVID sont essentielles pour la réussite de la prise en charge. La fatigue post-exertionnelle impose un fractionnement des exercices avec pauses fréquentes et surveillance du malaise 24 à 48 heures après la séance. Le POTS requiert de commencer les exercices en position couchée ou assise avant de progresser très progressivement vers la station debout. Le brouillard cognitif fréquent dans le COVID long nécessite des instructions simplifiées avec supports visuels et répétition des consignes. Un protocole de pacing est recommandé, incluant un journal quotidien d’activité et de symptômes, le respect des limites de tolérance individuelles, et une augmentation très progressive de l’intensité en surveillant les signes de décompensation.

La régularité des exercices à domicile, guidés par le kinésithérapeute, constitue un facteur clé de récupération chez les patients post-COVID présentant une fatigabilité importante.

Un pronostic généralement favorable avec une prise en charge adaptée

La durée moyenne des symptômes chez les patients qui récupèrent est de 27 jours, avec un délai d’apparition moyen de 43 jours post-infection. Moins de 20% des patients sont asymptomatiques à J50, et 70% des non-récupérés présentent des symptômes fluctuants, ce qui peut être source d’inquiétude pour les patients et nécessite un accompagnement rassurant et éducatif.

Les facteurs pronostiques favorables incluent une forme légère de COVID, une prise en charge précoce en rééducation vestibulaire, l’absence de comorbidités cardiovasculaires ou métaboliques, et une bonne adhérence au protocole de rééducation. Les facteurs défavorables comprennent l’hospitalisation en réanimation, le diabète, la présence de signes centraux, la dysautonomie associée et l’anxiété concomitante qui peut retarder la compensation vestibulaire.

L’étude de Zaubitzer et collaborateurs ne confirme pas d’atteinte structurelle persistante aux tests vHIT, SVV et VEMP à 6-12 mois, suggérant une récupération anatomique malgré la possibilité de symptômes résiduels. Le risque de chronicisation existe néanmoins sous forme de PPPD (Persistent Postural-Perceptual Dizziness), 2,4 fois plus fréquent dans le contexte COVID, ou de migraine vestibulaire secondaire. Cette possibilité de chronicisation justifie une surveillance prolongée et une prise en charge précoce des facteurs anxieux et dépressifs associés.

Les recommandations françaises encadrent la pratique clinique

Le document de la SFORL 2023 intitulé « Place de la rééducation dans la prise en charge des vertiges d’origine vestibulaire » a été élaboré conjointement par la SFORL, la SOFMER, la Société Française de Kinésithérapie Vestibulaire (SFKV), la Société Française de Neurologie et la Société Internationale de Rééducation Vestibulaire. Il recommande notamment la rééducation au fauteuil rotatoire avec un grade B de recommandation, la prise en charge précoce de l’hypofonction vestibulaire unilatérale également grade B, la stimulation optocinétique grade B, et les exercices de stabilisation du regard grade B. Position importante de la SFORL en 2020 : « dans l’état actuel des connaissances, il ne semble pas que l’infection par la Covid 19 soit pourvoyeuse de pathologies vestibulaires spécifiques ». Les vertiges post-COVID relèvent donc des protocoles classiques validés, avec les adaptations spécifiques que nous avons détaillées.

Les documents de la HAS « Symptômes prolongés suite à une Covid-19 » actualisés jusqu’en 2024 définissent les symptômes prolongés comme persistant au-delà de 4 semaines, et l’affection post-COVID selon l’OMS comme présente au-delà de 3 mois. Les vertiges font partie des troubles neurologiques fréquemment rencontrés, souvent associés à la dysautonomie. La prévalence du COVID long en France touche 4% de la population adulte, soit environ 2 millions de personnes. Parmi les patients ayant eu une infection il y a plus de 3 mois, 8% présentent les critères d’affection post-COVID, ce qui représente un volume important de patients potentiellement concernés par des troubles vestibulaires.

Points essentiels à retenir pour la pratique

• Association causale établie : Le COVID-19 multiplie le risque de troubles vestibulaires par 2,4 à 8,8 selon les variants. L’infection directe des cellules ciliées vestibulaires via ACE2 est démontrée, avec un taux d’infection de 26% sur organoïdes.
• Dépister systématiquement la dysautonomie : Le POTS touche 30 à 50% des patients COVID long avec complications neurologiques. Tester l’augmentation de fréquence cardiaque au passage debout (pathologique si supérieure à 30 bpm) et adapter le protocole de rééducation en conséquence.
• Adapter la rééducation au contexte post-COVID : Protocole de pacing avec fractionnement des exercices, surveillance du malaise post-exertionnel 24-48h après la séance, progression très lente de l’intensité, instructions simplifiées pour le brouillard cognitif.
• Le VPPB post-COVID répond normalement aux manœuvres : Taux de succès de 80-92% pour Epley, pas d’augmentation du taux de récidives (22% à 5 ans), mais attention à la proportion élevée d’atteinte du canal horizontal (67%) chez les patients hospitalisés en pronation.
• Vigilance sur les signes centraux : 53,4% des patients présentent des anomalies centrales aux tests VNG. Orientation neurologique urgente si nystagmus multidirectionnel non inhibé par fixation, HIT normal avec dysrythmie oculomotrice, ou déficit neurologique associé.
• Pronostic généralement favorable : Durée moyenne des symptômes de 27 jours chez les récupérés, pas d’atteinte structurelle persistante à 6-12 mois, mais risque de PPPD multiplié par 2,4 justifiant une surveillance prolongée.